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M., Elsawah, H., Abdelhafez, A., Bakry, A

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Hyper-activation of PI3K can also overstimulate mTORC1, enhancing ribosomal RNA synthesis and protein translation, thus further driving primordial follicle activation

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Tau, which is normally a microtubule-stabilizing protein, becomes pathogenic after being hyperphosphorylated, thereby compromising neuronal transport systems

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In summary, FSP1-mediated ferroptosis is a crucial mechanism for sorafenib-provoked cardiotoxicity, and targeting ferroptosis may be a promising therapeutic strategy for alleviating sorafenib-induced cardiac damage

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